Alzheimerin tauti: 6 myyttiä dementiasta ja muistin menetyksestä
Maailmassa on yli viisikymmentä miljoonaa dementiaa sairastavaa ihmistä, ja riski kasvaa elinajanodotteen kasvun myötä: 65 vuoden kuluttua se kaksinkertaistuu viiden vuoden välein. Dementian diagnoosi tarkoittaa aivojen toimintahäiriötä, jossa tieto ja taidot häviävät vähitellen - ja jokainen kuudes henkilö on yli 80, joka kolmas yli 85, joka toinen sekunti 90 vuoden kuluttua. On arvioitu, että kymmenen vuoden aikana tulee olemaan yli 80 miljoonaa dementiaa sairastavaa ihmistä, ja 30 vuoden kuluttua 152 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa tämä tauti vie vuosittain enemmän elämää kuin rinta- ja eturauhassyöpä. Samalla diagnoosin osalta itse ulottuu oletusten ja myyttien juna - ymmärrämme yleisimmän.
Dementia ja Alzheimerin tauti ovat samat.
Itse asiassa dementia on oireyhtymä (ts. Oireiden yhdistelmä), jolla voi olla monia syitä, ja yksi niistä on Alzheimerin tauti. Tämä tauti selittää jopa 70% kaikista dementian tapauksista. Harvemmin heikentynyt kognitiivinen toiminta voi johtua aivoverenkierron heikentymisestä, Parkinsonin taudista, heikentyneestä kilpirauhasen toiminnasta, aivojen kroonisista infektioista ja jopa joistakin lääkkeistä. Se ei ole kaikki: joskus syvä masennus on peitetty dementiaan, ja muissa tapauksissa masennus on yksi dementian oireista. Tällainen sekaannus vaikeuttaa tietenkin diagnoosia.
Alzheimerin taudista tiedetään nyt, että se johtuu tiettyjen proteiinien epänormaalista kertymisestä aivosoluissa ja solunulkoisessa tilassa. Yksi näistä proteiineista on amyloidi, joka kerrostuu naamioiden muodossa hermosolujen ympärille. Toinen on niin sanottu tau-proteiinin tai tau-proteiinin niin sanottu epänormaali proteiinirakenne, joka näkyy hermosoluissa itsessään. Tavallisesti tau-proteiinin pitäisi vakauttaa mikrotubuluksia (kehyksen, joka tukee soluja ehjänä), mutta Alzheimerin taudissa tämä proteiini muuttaa sen rakennetta. Ei ole vielä tiedossa, miksi tämä tapahtuu - mutta tiedemiehet tietävät jo, että nämä muutokset alkavat monta vuotta ennen ensimmäisten oireiden ilmaantumista. Tällainen proteiinien kertyminen aivosoluissa ja niiden ympärillä muuttaa näiden solujen biokemiallisia ominaisuuksia ja estää niitä toimimasta normaalisti - signaalien siirto niiden välillä on häiriintynyt. Ensimmäiset ovat yleensä aivojen alueita, jotka ovat vastuussa muistista.
Dementia ja Alzheimerin tauti ovat vain vanhuksilla.
Vaikka ikä on vakava riskitekijä, dementiaa esiintyy myös nuorilla. Samaan aikaan henkilö vähitellen menettää elämän, ajattelun nopeuden, kekseliäisyyden, puheen, kyvyn hallita mielialaa ja kehoa - ja syyt voivat olla alkoholin väärinkäyttö, huumeiden riippuvuus, aivokasvaimet, aivovammat tai infektiot. Amyloidilevyjen muodostuminen on myös ominaista Downin oireyhtymälle, toisin sanoen ihmisillä, joilla on dementia, todennäköisyys lisääntyy. Alzheimerin taudilla on myös varhainen muoto, kun se diagnosoidaan noin neljänkymmenen vuoden iässä. Jokainen kahdeskymmenes Alzheimerin tautia sairastava potilas ei ole vielä ylittänyt 60 vuoden virstanpylvästä.
Alzheimerin taudin syy on vain geneettinen vika.
Todellakin löydetään taudin lisääntynyt herkkyys geeni, jota kutsutaan APOE epsilon 4: ksi - mutta jopa tämän geenin omaavien ihmisten keskuudessa vain puolet yhdeksänkymmenen vuoden ikään kehittyy dementiaa. Kuulemisgenetiikka voi olla hyödyllistä niille, joilla on dementia, joka on esiintynyt perheen eri sukupolvissa - esimerkiksi Alzheimerin taudin perhemuodot, mutta ne ovat melko harvinaisia. Ja vaikka dementian ja Alzheimerin taudin tarkkoja syitä ei ole todettu, on jo selvää, että geenit eivät ole tärkein asia. Erityisesti geneettisen vaurion aiheuttama riskin todellinen nousu on paljon pienempi kuin istumattoman elämäntavan vuoksi.
Tunnistetut riskitekijät ovat yli 65-vuotiaita, traumaattisia aivovammoja ja sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia. Lääkärit kehottavat menetelmällisesti torjumaan tupakointia, lihavuutta, valtimon verenpainetautia ja kohonnutta kolesterolia - nämä ovat tekijöitä, jotka edistävät sydäninfarktin, aivohalvauksen, joidenkin pahanlaatuisten kasvainten lisäksi myös Alzheimerin taudin kehittymistä. Lisäksi tuoreet tutkimukset osoittavat muiden tekijöiden merkityksen, jotka ovat välillisesti vastuussa taudin kehittymisestä. Nämä ovat kuulon heikkeneminen, hoitamaton masennus, sosiaalinen eristyneisyys ja istumaton elämäntapa.
Diagnoosi tehdään vain muistin heikentymisen perusteella.
Jos yrität muistaa säännöllisesti, jos silitysrauta on kytketty pois päältä ja ovi on lukittu, älä paniikkia. Lievä muistin heikkeneminen voi johtua ikään liittyvistä muutoksista, työn stressistä tai unen puutteesta. Vaikka lyhyen aikavälin muistin rikkominen voi todellakin olla Alzheimerin taudin varhaisinta ilmenemismuotoa, yleensä tämä huonontuminen on ainakin selvempi kuin voidaan odottaa potilaan iästä. Muita dementian alkuvaiheeseen tyypillisiä oireita ovat vaikeudet laskea aikaa, omassa asunnossaan häiriöitä, puheongelmia ja tehtäviä, kuten laskujen maksaminen.
Dementian diagnosoimiseksi ja sen tyypin määrittämiseksi lääkärin on keskusteltava potilaan ja hänen perheenjäsentensä kanssa - mukaan lukien tosiasiallisesti testit, jotka auttavat arvioimaan muistia, ajattelua ja poikkeamien tasoa. Dementian syy voi olla esimerkiksi infektio, kasvain, vamma tai kilpirauhasen sairaus. Siksi tutkimukseen olisi sisällytettävä verikokeet, yksityiskohtainen kysely ja mahdollisesti aivojen MRI. Dementiaa ja Alzheimerin tautia koskevia tiukkoja diagnostisia kriteerejä on kuvattu lääkäreiden käsikirjoissa.
Alzheimerin tauti ei voi olla hidas
Immunoterapia - lääkkeiden käyttö oman immuunijärjestelmän aktivoimiseksi haitallisilta soluilta tai aineilta - on mullistanut useita onkologian aloja (esimerkiksi joillakin potilailla se on poistanut kaikki melanooman ilmenemismuodot, jotka olivat aiemmin kuolemaan 100 prosentissa tapauksista). Oletetaan, että immunoterapeuttiset aineet voivat kääntyä ja hoitaa dementiaa - ja nyt useat näistä lääkkeistä ovat kehitteillä. Tutkimus kestää useita vuosia, ja jotkut potentiaaliset huumeet ovat jo haihtuneet. Kuitenkin ainakin kolmea immunoterapeuttista vasta-ainetta (gantenerumabi, krenezumabi ja BAN2401) tutkitaan tai tutkitaan parhaillaan kolmannen vaiheen tutkimuksissa, myös potilailla, joilla on varhainen sairauden vaihe.
Toisen vaiheen tutkimuksen BAN2401 tulokset esitettiin heinäkuussa 2018: Alzheimerin taudin varhaisvaiheen potilaat, jotka saivat lääkkeen, tekivät paljon paremman työn kognitiivisen testin kanssa kuin lumelääkettä saaneet. Myös amyloidin määrän vähenemistä aivoissa on raportoitu. Tulokset säilyivät kuuden ja kahdentoista kuukauden kuluttua ja niiden todettiin olevan rohkaisevia. On mahdollista, että seuraava tutkimusvaihe alkaa lähivuosina, BAN2401 saa täyden nimen ja jos kaikki menee hyvin, se rekisteröidään.
Alzheimerin taudin yksittäisiä ilmenemismuotoja on jo olemassa lääkkeitä. Kun käytetään muistin vajaatoimintaa, koliinesteraasi-inhibiittorit (donepetsiili, rivastigmiini, galantamiini) tukahduttavat koliinesteraasientsyymin, ne lisäävät asetyylikoliinin, aineen, joka auttaa neuroneja vuorovaikutuksessa keskenään. Aiemmin nämä lääkkeet määriteltiin vasta alkuvaiheessa, mutta niiden teho on myös äskettäin vahvistettu dementian vakavissa vaiheissa. Toinen lääkeaine (memantiini) on jonkin verran erilainen sen toimintamekanismissa ja sitä voidaan antaa yhdessä niiden kanssa. Dementiaongelmista riippuen käytetään masennuslääkkeitä, ahdistusta, unilääkkeitä.
Taudin yksittäiset oireet reagoivat ei-farmakologiseen käyttäytymishoitoon. Tämä voi olla kognitiivista stimuloivaa hoitoa, johon kuuluu ryhmäharjoituksia muistin ja ongelmanratkaisun parantamiseksi. Lääkäri voi suositella fyysisen aktiivisuuden edistämistä, huonon mielialan laukaisijoiden poissulkemista (esimerkiksi poistaa tietty kuva näkyvästä paikasta), kommunikoida miellyttävien ihmisten kanssa. Toinen hoitomenetelmä on muistelun ilmiön käyttö digitaalisessa tai todellisessa versiossa. Se perustuu keskusteluun menneistä esineistä tai tapahtumista. Tämä on keskustelu valokuvista, muistoesineistä tai musiikista, jotka auttavat parantamaan mielialaa ja hyvinvointia.
Jos se on tarkoitettu sairastumaan, niin olkoon niin
Valitettavasti ei ole mitään takeita siitä, että aivokoulutus ja elämäntapamuutokset estävät kaikenlaista dementiaa - mutta tämä ei ole syytä olla kokeilematta. On olemassa tapoja, joilla voidaan vähentää sairauden riskiä tai työntää sitä takaisin - ne voivat olla tylsää, tritejä ja aikaa vieviä, mutta ne toimivat. Alarivi ei ole antaa aivojen tyhjäkäynnille: sinun täytyy kouluttaa lyhytaikainen muisti, huomio, puhe, logiikka, reaktioaika, käsi-silmien koordinointi.
Uusia vaikutelmia myötävaikuttaa aivojen työhön, joten sinun pitäisi oppia ainakin sekoittamaan sokeria kahvissa vasemmalla kädelläsi (tai oikealla kädelläsi, jos olet vasenkätinen). Uusien kielten opiskelu, runouden muistaminen, tehtäväluettelon muistaminen, uusi musiikki, piirustus, luennot lähimmässä instituutissa tai verkkokurssit, vapaaehtoistyö - tämä kaikki rikastuttaa meitä uusilla vaikutelmilla, mikä tarkoittaa, että se kouluttaa aivot. Lisäksi on välttämätöntä säilyttää paino lääketieteellisen normin sisällä, syödä monipuolista, saada riittävästi unta, siirtyä enemmän ja lopettaa tupakointi.
kuvat: linjerry - stock.adobe.com
